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Vom Patienten ins Labor und wieder vorwärts in die Klinik.

Themenbezogen finden Sie hier eine Auswahl von Artikeln, die in internationalen Zeitschriften mit Gutachtersystem (peer-review) von der Unternehmensgründerin als Initiatorin hochrangig publiziert wurden*

Translationale Studien beantworten Fragestellungen, die unsere Patienten betreffen, an der Grenze zwischen Grundlagenforschung und praktischer Anwendung. Neugier, Genauigkeit, präzises und fundiertes Wissen und das Gefühl für eine relevante aktuelle Fragestellung kennzeichnen akademische Forschung mit praktischer Anwendbarkeit. Die Regeneration von Gefäßen wird durch in der Blutbahn zirkulierende Zellen entscheidend Rolle beeinflusst und ist Grundlage einer einwandfreien Organfunktion. Diese Arbeiten wurden international vielfach zitiert und reproduziert.

Schmidt-Lucke C, Rossig L, Fichtlscherer S, Vasa M, Britten M, Kamper U, Dimmeler S, Zeiher AM. Reduced number of circulating endothelial progenitor cells predicts future cardiovascular events: proof of concept for the clinical importance of endogenous vascular repair. Circulation 2005

Fichtlscherer S, Schmidt-Lucke C, Bojunga S, Rossig L, Heeschen C, Dimmeler S, Zeiher AM. Differential effects of short-term lipid lowering with ezetimibe and statins on endothelial function in patients with CAD: clinical evidence for ‘pleiotropic’ functions of statin therapy. Eur Heart J 2006

Schmidt-Lucke, C, S Fichtlscherer, A Aicher, C Tschöpe, H-P Schultheiss, A M Zeiher, S Dimmeler. Quantification of circulating endothelial progenitor cells using the modified ISHAGE protocol. PLoS ONE 2010

C. Schmidt-Lucke, Stephan Fichtlscherer, Lothar Rössig, Ulrike Kämper, Stefanie Dimmeler. Improvement of endothelial damage and regeneration indexes in patients with coronary artery disease after 4 weeks of statin therapy. Atherosclerosis 2010

GP Fadini, Maruyama S, Ozaki T, Taguchi A, Meigs J, Dimmeler S, Zeiher A, de Kreutzenberg S, Avogaro A, Nickenig G, C Schmidt-Lucke , Werner N. Circulating progenitor cell count for cardiovascular risk stratification. A pooled analysis. PLoS ONE 2010

Mit einer Idee bis zur weltweiten Zulassung.

Trotz unseres Wissens, dass langsames Essen Gewicht stabilisiert odr auch reduziert, wird dieses Wissen nicht im Alltag umgesetzt. Üblicherweise führt Abnehmen zur nachfolgenden Gewichtszunahme. Anders bei einem neuartigen nicht-invasiven Medizinprodukt, mit dem Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil in einer prospektiven Untersuchung lang-anhaltend (über 2 Jahre) Gewicht verloren habe. Aktuell erwarten wir die neusten Ergebnisse der konfirmatorischen prospektiven, randomisierten und einfach-blinden Studie.

P. von Seck, F. M. Sander, L. Lanzendorf, S. von Seck, A. Schmidt-Lucke, M. Zielonka, C. Schmidt-Lucke. Persistent Weight Loss with a Non-invasive Novel Medical Device to Change eating behaviour In Obese Individuals With High-risk Cardiovascular Risk Profile, PLoS ONE 2017

Die ACE-Studie war eine investigator-initiated Studie mit folgender Ausweitung der Indikation von Enoxaparin. In dieser randomisierten, prospektiven Multizenterstudie zeigte sich Enoxaparin nicht-unterlegen gegenüber unfraktioniertem Heparin und Phenprocoumon bei der TOE-gestützen Kardioversion von perstierendem Vorhofflimmern.

Schmidt-Lucke C, Paar WD, Stellbrink C, Nixdorff U, Hofmann T, Meurer J, Grewe R, Daniel WG, Hanrath P, Mugge A, Klein HU, Schmidt-Lucke JA. Quality of anticoagulation with unfractionated heparin plus phenprocoumon for the prevention of thromboembolic complications in cardioversion for non-valvular atrial fibrillation. Sub-analysis from the Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin (ACE) trial. Thromb Res. 2007

Stellbrink C, Nixdorff U, Hofmann T, Lehmacher W, Daniel WG, Hanrath P, Geller C, Mugge A, Sehnert W, Schmidt-Lucke C, Schmidt-Lucke JA; ACE (Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin) Study Group. Safety and efficacy of enoxaparin compared with unfractionated heparin and oral anticoagulants for prevention of thromboembolic complications in cardioversion of nonvalvular atrial fibrillation: the Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin (ACE) trial. Circulation. 2004

Stellbrink C, Nixdorff U, Hofmann T, Lehmacher W, Daniel WG, Hanrath P, Geller C, Mugge A, Sehnert W, Schmidt-Lucke C, Schmidt-Lucke JA; ACE (Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin) Study Group. Use of subcutaneous enoxaparin compared to intravenous heparin and oral phenprocoumon in the setting of cardioversion — the ACE study (Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin), Card Electrophysiol Rev. 2003

Schadlich PK, Schmidt-Lucke C, et al. Economic evaluation of enoxaparin for anticoagulation in early cardioversion of persisting nonvalvular atrial fibrillation : a statutory health insurance perspective from Germany. Am J Cardiovasc Drugs. 2007

Neue Wege gehen. Ungewöhnlich denken. Frei von Konventionen.

Das humane Parvovirus B19 (B19V) verursacht meistens nur eine selbstlimitierende Erkrankung. In seltenen Fällen nimmt die Erkrankung einen tödlichen Verlauf. B19V ist der Erreger, der am häufigsten mit einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung, der inflammatorischen Kardiomyopathie, assoziiert ist. Erstaunlicherweise infiziert B19V Endothelzellen, die Zellen, die Gefäße von innen auskleiden und entscheidend für die Durchblutung eines Organs sind. Kardiomyozyten, die Herzmuskelzellen, können nicht infiziert werden. Die Infektion von Endothelzellen führt zum programmierten Zelltod, der Apoptose. Patienten mit B19V-Kardiomyopathie haben eine signifikant eingeschränkte Funktion ihrer gefäßauskleidenden Zellen (Endothelzellen) und vermehrt apoptotische Endothelzellen in ihrer Blutbahn. Wieso kann es zur chronischen B19V-Kardiomyopathie kommen? Welchen Einfluss hat eine B19V-Infektion auf die Regeneration unsere Gefäße? Wie werden die B19V-infizierten Zellen aus dem Knochenmark geschädigt?

C. Schmidt-Lucke, T. Zobel, F. Escher, C. Tschöpe, D. Lassner, U. Kühl, K. Gubbe, H. D. Volk, H. P. Schultheiss. Human Parvovirus B19 (B19V) Up-regulates CXCR4 Surface Expression of Circulating Angiogenic Cells: Implications for Cardiac Ischemia in B19V Cardiomyopathy. J Infect Dis. 2018

C. Schmidt-Lucke, F. Spillmann, T. Bock, S. Van Linthout, M. Meloni, U. Kühl, D. Lassner, H.-P. Schultheiss, C. Tschöpe. Interferon-beta modulates endothelial damage in patients with cardiac persistence of parvovirus B19. JID. 2010

Pozzuto T, von Kietzell K, Bock T, Schmidt-Lucke C, Poller W, Zobel T, Lassner D, Zeichhardt H, Weger S, Fechner H. Transactivation of human parvovirus B19 gene expression in endothelial cells by adenoviral helper functions. Virology. 2011

C. Schmidt-Lucke, F. Escher, S. Van Linthout, U. Kuhl, k. Miteva, J. RInge, T. Zobel, H.P. Schultheiss, C. Tschöpe. Cardiac migration of endogenous mesenchymal stromal cells in patients with inflammatory cardiomyopathy. Mediators Inflamm. 2015

C. Schmidt-Lucke, T. Zobel, S. Schrepfer, U. Kuehl, D. Wang, K. Klingel P. M. Becher, H. Fechner, T. Pozzuto, S. van Linthout, D. Lassner, F. Spillmann, F. Escher, S. Holinski, H.D. Volk, T. Bock, H.-P. Schultheiss, C. Tschöpe. Impaired endothelial regeneration through human parvovirus B19-infected circulating angiogenic cells in cardiomyopathy. JID. 2015

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